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研究论文

儿茶素通过 JAK2/STAT1 通路抑制 M1 型巨噬细胞极化，改善 DNCB 诱导的特应性皮炎

Chenghao Li ᵃ, Yi Shen ᵇ, Song Wu ᶜ, Changheng Zhou ᶜ, Wennuo Tan ᵈ ᵉ, Shaoyi Zhang ᵈ ᵉ ᶠ *, Heng Zhou ᶜ *

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图文摘要 — 儿茶素通过 JAK2/STAT1 通路抑制 M1 型巨噬细胞极化，改善 DNCB 诱导的特应性皮炎
图文摘要

研究亮点

  • 儿茶素可减轻特应性皮炎中的表皮增生与胶原异常沉积。
  • 儿茶素通过抑制促炎性 M1 型极化缓解特应性皮炎症状。
  • 细胞热迁移实验与分子对接共同验证 JAK2 是儿茶素调控特应性皮炎的直接靶点。

摘要

儿茶素（Cianidanol，又称 (+)-儿茶素）是一种天然黄酮类化合物，广泛存在于茶树、紫花地丁等药用植物中，其在炎症性皮肤病中的作用此前尚不明确。人源单细胞 RNA 测序数据显示，特应性皮炎（AD）病灶中 M1 样巨噬细胞比例显著升高。

研究团队在 2,4-二硝基氯苯诱导的小鼠 AD 样皮炎模型以及 RAW264.7、THP-1 巨噬细胞模型中评价了儿茶素的作用。结果显示，儿茶素能够减轻皮损、抑制表皮增厚、降低促炎细胞因子分泌并恢复抗炎反应，同时下调 CD86 表达，但并未显著促使巨噬细胞向 M2 表型转化。

机制研究表明，儿茶素降低了 Janus 激酶 2（JAK2）与信号转导及转录激活因子 1（STAT1）的磷酸化水平。分子对接、分子动力学模拟与细胞热迁移实验共同支持儿茶素与 JAK2 在细胞裂解液中存在潜在相互作用。上述结果提示，儿茶素可通过减少 M1 样巨噬细胞活化及抑制 JAK2/STAT1 信号，减轻实验性 AD 样炎症；其安全性与药代动力学特征仍有待进一步研究。

儿茶素 特应性皮炎 M1 巨噬细胞 JAK2/STAT1 炎症

作者单位

  1. a. School of Traditional Chinese Medicine, Faculty of Medicine, Yangzhou 225000, China
  2. b. School of Nursing, Faculty of Medicine, Yangzhou 225000, China
  3. c. School of Basic Medical Sciences & School of Public Health, Faculty of Medicine, Yangzhou University, Yangzhou 225000, China
  4. d. State Key Laboratory of Mechanism and Quality of Chinese Medicine, University of Macau, 999078, Macao SAR, China
  5. e. Centre for Immune Regulation, Institute of Chinese Medical Sciences, University of Macau, 999078, Macao SAR, China
  6. f. Faculty of Health Sciences, University of Macau, 999078, Macao SAR, China
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